Jumat, 23 Desember 2016

Atrophia

Penyusutan dalam ukuran sel dengan hilangnya substansi sel dikenal sebagai atrofi. Ini merupakan bentuk respon adaptif. Ketika jumlah yang cukup sel yang terlibat, seluruh jaringan atau organ berkurang dalam ukuran atau menjadi atrofi. Atrofi dapat fisiologis atau patologis. atrofi fisiologis umum selama pengembangan awal. Beberapa struktur embrio, seperti notocord atau saluran tiroglosus, menjalani atrofi selama perkembangan janin. Rahim menurun dalam ukuran tak lama setelah partus dan ini merupakan bentuk atrofi fisiologis. atrofi patologis tergantung pada penyebab dasar dan dapat lokal atau umum. Penyebab umum dari atrofi adalah sebagai berikut:



Penurunan beban kerja (atrofi disuse): Ketika dahan patah bergerak dalam aplaster cor atau ketika seorang pasien testricted untuk menyelesaikan istirahat, skeletal atrofi otot dengan cepat terjadi kemudian. Penurunan yang cepat awal dalam ukuran sel reversibel ketika aktivitas dilanjutkan. Dengan tidak digunakan lebih lama, serat otot rangka penurunan jumlah serta dalam ukuran dan dapat disertai dengan peningkatan resorpsi tulang, yang menyebabkan osteoporosis tidak digunakan.

Kehilangan persarafan (denervasi atrofi): fungsi normal dari otot rangka tergantung pada kerusakan pasokan saraf ke saraf mengarah ke atrofi cepat dari serat otot yang disediakan oleh mereka saraf.

Berkurang suplai darah: Penurunan suplai darah (iskemia) ke jaringan sebagai akibat dari arteri hasil penyakit occulsive di atrofi jaringan karena hilangnya sel progresif. Dalam kehidupan tua akhir, otak mengalami atrofi progresif mungkin sebagai aterosklerosis mempersempit suplai darah.

utrition tidak memadai: mendalam malnutrisi protein kalori dikaitkan dengan penggunaan otot rangka sebagai sumber energi setelah cadangan lain seperti toko adiposa telah habis. Hal ini menyebabkan atrofi otot ditandai.

Kehilangan stimulasi endokrin: Banyak endokrin kelenjar payudara dan organ reproduksi tergantung pada stimulasi endokrin untuk fungsi normal. Hilangnya stimulasi estrogen setelah menopause hasil di atrofi fisiologis dari endometrium.

Agine (pikun atrofi): Proses penuaan berhubungan dengan hilangnya sel. Morfologis, hal ini terlihat dalam jaringan yang mengandung sel-sel permanen, terutama di otak dan jantung.

Tekanan: kompresi Tissue untuk waktu yang lama dapat menyebabkan atrofi. Sebuah tumor jinak memperbesar dapat menyebabkan atrofi pada jaringan terkompresi sekitarnya. Atrofi dalam pengaturan ini mungkin adalah hasil dari perubahan iskemik yang disebabkan oleh suplai darah yang telah dikompromikan oleh massa berkembang.

Perubahan seluler mendasar adalah identik dalam semua pengaturan ini mewakili mundur oleh sel untuk ukuran yang lebih kecil di mana kelangsungan hidup masih mungkin. Atrofi merupakan pengurangan komponen struktural sel. Dalam otot sel berisi mitocondria lebih sedikit dan myofilaments dan jumlah yang lebih rendah dari retikulum endoplasma. Dengan membawa ke volume sel keseimbangan dan tingkat yang lebih rendah gizi pasokan darah atau stimulasi triphic sebuah equlibrium baru tercapai. Meskipun sel-sel atrofi mungkin memiliki fungsi berkurang, mereka tidak mati. Apoptosis atau kematian sel terprogram, namun dapat dirangsang oleh sinyal yang sama yang menyebabkan atrofi dan dengan demikian dapat menyebabkan hilangnya massa organ. Misalnya apoptosis kontribusi terhadap regresi organ endokrin setelah penarikan hormon dan penyusutan kelenjar sekretori setelah obstruksi saluran mereka.

Mekanisme biokimia bertanggung jawab untuk atrofi yang tidak sepenuhnya dipahami, tetapi cenderung mempengaruhi keseimbangan antara sintesis protein dan degradasi. Peraturan degradasi protein mungkin memainkan peran kunci dalam atrofi. sel mamalia mengandung beberapa sistem proteolitik yang melayani fungsi yang berbeda Lisosom mengandung hyrolases asam dan enzim lain yang mendegradasi protein endocytosed dari lingkungan ekstraseluler dan permukaan sel serta beberapa komponen seluler. The ubiquitin-proteasome jalur bertanggung jawab untuk degradasi banyak protein sitosolik dan nuklir. Protein terdegradasi oleh proses ini pertama kali konjugasi ubiquitin dan kemudian terdegradasi dalam kompleks proteolitik sitoplasma besar atau proteasome. jalur ini dianggap bertanggung jawab atas proteolisis dipercepat dalam berbagai kondisi katabolik, termasuk cachexia kanker. Hormon, terutama glukokortikoid dan hormon tiroid, merangsang proteasome dimediasi degradasi protein; insulin menentang tindakan ini. Selain itu, sitokin, seperti TNF-ά dan IL-1β mampu sinyal proteolisis otot dipercepat dengan cara mekanisme ini.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar